腸内細菌が「歯周病」の発症・重症化に関わっていると判明

ニュース , 腸内細菌を学ぶ｜ 2022/9/16

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歯周病の発症に関わるとして注目のヘルパーT細胞、しかしそのメカニズムは不明だった

福岡歯科大学口腔歯学部感染生物学分野の田中芳彦教授と永尾潤一講師らの研究グループは、腸内細菌の影響を受けて腸で歯周病原細菌に応答するようになったヘルパーT細胞が、歯周病の発症と重症化を引き起こす仕組みを解明したと発表しました。

歯周病は日本で約400万人が罹患している疾患です。高齢化が進む中、歯周病の重症化は歯を失う最大の原因であることから、歯周病の発症と重症化のメカニズムの解明が待たれています。

歯周病は歯周病原細菌による感染症で、ヘルパーT細胞の「Th17細胞」が発症に関わっているとして注目されています。しかし、詳しい免疫応答のメカニズムは不明でした。

研究グループは今回、マウスを用いた実験で、口から流れ込んだ歯周病原細菌が腸で取り込まれ、腸内細菌の影響を受けて活性化したヘルパーT細胞が口へ移動し、歯周病の発症と重症化を引き起こすことを解明しました。

飲み込んだ歯周病菌により腸でTh17が活性化、その後歯肉へ移動し歯周病発症・重症化

歯周病患者さんが1日に飲み込んでいる量の歯周病原細菌をマウスの腸に入れると、腸の免疫誘導の役割をもつ粘膜関連リンパ組織「パイエル板」から歯周病原細菌が取り込まれ、歯周病原細菌に応答するTh17細胞（責任Th17細胞）が腸で活性化することがわかりました。その後、責任Th17細胞は腸から歯周病原細菌が感染している歯肉へ移動し、歯周病の発症と重症化を引き起こすことが明らかになりました。

腸内細菌をターゲットとした新しい歯周病の予防・治療法の開発に期待

一方、腸内細菌がいない無菌マウスでは、責任Th17細胞は活性化されず歯周病が起こらなかったことから「腸内細菌が歯周病の発症に関わっている」ことが証明されました。また、ある種の抗生物質によってマウスの腸内細菌が乱れてしまうと、責任Th17細胞の活性化が増強され、歯周病が重症化することがわかりました。反対に、歯周病の発症を抑える別種の抗生物質があることも明らかになりました。

まだマウスの実験で確認できた段階ですが、今後の検証により、腸内細菌をターゲットとした薬剤や整腸剤による新しい歯周病の予防法と治療法の開発が期待されます。

（IBDプラス編集部）

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