自己炎症性疾患の原因となる、新たな分子機構を発見

ニュース｜ 2017/12/20

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炎症反応を起こすうえで需要な役割を担う「インフラマソーム」

複数のタンパク質で構成されたタンパク質複合体の「インフラマソーム」は、体内に侵入した異物を認識し、病原体に感染した際などに炎症反応を起こすための需要な役割を担っています。このインフラマソームが、必要もないのに活性化し、その状態が続いたりすると、炎症性腸疾患（IBD）や痛風など、さまざまな自己炎症性疾患の原因となることが明らかになっています。しかしこれまで、このようなインフラマソームの暴走がなぜ起こるのか、その仕組みは解明されていません。

東京医科歯科大学と千葉大学の研究グループは、東京大学や兵庫県立大学、大阪大学との共同研究で、「グロムリン」という遺伝子が、インフラマソームの活性をコントロールするうえで重要な役割を担うタンパク質であるcellular inhibitor of apoptosis protein （cIAP）1と2に結合、その作用を抑制することで、インフラマソームの活性化を抑止することを発見しました。

研究グループは、「今回の発見が、インフラマソームなどが原因となる自己炎症性疾患に対する新たな治療法を確立するうえで、ブレークスルーをもたらすと思われる」と述べています。

（IBDプラス編集部）

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